英文名: Schisandrin A
中文别名:
英文别名: Deoxyschizandrin; Schizandrin A; Wuweizisu A; Dimethylgomisin J; Deoxyschisandrin
Cas 号: 61281-38-7
产品编码：BP1261
分子式: C24H32O6
分子量: 416.514
来源: kernels of Schizandra chinensis and Schizandra rubiflora
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，标准包装10mg，20mg，50mg；可以按客户需求包装。
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五味子甲素的HPLC图谱
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
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五味子甲素（Schisandrin A，CAS号：61281-38-7）是从中药材五味子（Schisandra chinensis）中分离得到的一种重要的二苯环己烷类木脂素化合物。作为五味子中生物活性最为显著的成分之一，五味子甲素在天然产物药理学领域引起了广泛关注。其独特的化学结构赋予其多种生物学活性，尤其是在肝脏保护、抗氧化、抗炎及调节药物代谢酶方面表现出显著功效。近年来，随着对肝脏疾病发病机制的深入研究，五味子甲素作为一种潜在的肝保护剂逐渐成为研究热点。
本综述旨在系统总结五味子甲素的化学结构与理化性质、植物来源及提取方法，重点评述其药理活性及作用机制，探讨其成药性及药代动力学特征，并展望其在临床应用中的潜力与挑战，期望为相关研究提供理论支持和实践指导。
五味子甲素化学名称为(±)-3,4,5,6,7,8-hexahydro-1,1-dimethyl-6,7-dimethoxy-2H-benzo[c]chromen-2-one，分子式C24H32O7，分子量416.5140。其结构核心为二苯环己烷类木脂素骨架，包含多个甲氧基取代基，赋予其较强的脂溶性。
理化性质方面，五味子甲素的LogP值为4.9614，显示出较高的脂溶性，有利于穿透细胞膜及血脑屏障（BBB渗透性高）。其极性表面积（TPSA）为55.38 Ų，水溶性极低（0.0013 mg/mL），提示其在水相中的溶解度有限，可能对口服吸收和生物利用度产生一定影响。安全性方面，五味子甲素未表现出hERG通道抑制活性，且Ames致突变性试验为阴性，显示出较好的安全性特征。
五味子甲素还表现出对细胞色素P450酶系中CYP3A亚型的抑制作用，IC50为6.60 μM，Ki为5.83 μM，提示其可能影响多种药物的代谢过程，需在临床应用中加以关注。
五味子甲素主要来源于五味子（Schisandra chinensis），一种传统中药材，广泛分布于中国东北、华北及朝鲜半岛等地。五味子果实富含多种木脂素类化合物，其中五味子甲素含量较高，常作为质量控制指标之一。
提取工艺通常采用有机溶剂浸提结合柱层析分离技术。常用的提取溶剂包括乙醇、甲醇及其水溶液，利用其脂溶性特征，先进行粗提取后，通过硅胶柱层析、反相高效液相色谱（RP-HPLC）等手段纯化分离。近年来，超声辅助提取、微波辅助提取等绿色提取技术也被应用于提高提取效率和纯度。
提取工艺的优化不仅提高了五味子甲素的得率，也为后续的药理活性研究和药物开发提供了稳定可靠的原料保障。
五味子甲素在肝保护领域的研究最为深入。多项体内外实验表明，五味子甲素能够显著减轻药物性肝损伤、酒精性肝损伤及肝纤维化等病理状态。其肝保护作用主要表现为抗氧化、抗炎及调节肝细胞凋亡。
在药物性肝损伤模型中，五味子甲素通过激活核因子红系2相关因子2（NRF2）信号通路，促进下游抗氧化酶如超氧化物歧化酶（SOD1、SOD2）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPX1）及NAD(P)H醌氧化还原酶1（NQO1）等的表达，显著增强细胞抗氧化防御能力，减少活性氧（ROS）积累，减轻氧化应激损伤。
此外，五味子甲素还能下调转化生长因子β1（TGFB1）及α平滑肌肌动蛋白（ACTA2）表达，抑制肝星状细胞活化，减缓肝纤维化进程。其对基质金属蛋白酶9（MMP9）的调控作用也有助于维持肝脏基质稳态，防止过度纤维化。
五味子甲素通过调节NRF2/ARE信号通路，诱导多种抗氧化酶的表达，显著提升细胞对氧化损伤的抵抗力。其抗炎作用则与抑制核因子κB（NF-κB）活化及下游促炎细胞因子表达相关，有效减轻炎症反应。
五味子甲素对肝脏药物代谢酶CYP3A具有明显抑制作用，IC50和Ki分别为6.60 μM和5.83 μM。CYP3A作为人体内最重要的药物代谢酶之一，参与多种药物的代谢转化，五味子甲素的抑制作用提示其可能引起药物相互作用，影响合用药物的代谢动力学和疗效。
五味子甲素的生物学效应主要通过多条信号通路及分子靶点实现：
NRF2/ARE信号通路：五味子甲素激活NRF2，促进其核转位，增强抗氧化酶基因表达，提升细胞抗氧化能力，减轻氧化应激。
抗炎信号调节：通过抑制NF-κB通路，减少促炎细胞因子（如TNF-α、IL-6）释放，缓解炎症反应。
肝纤维化相关靶点：下调TGFB1和ACTA2表达，抑制肝星状细胞活化，减少胶原蛋白沉积，减轻肝纤维化。
基质金属蛋白酶调控：调节MMP9表达，维持肝脏基质动态平衡，防止过度纤维化。
药物代谢酶抑制：直接抑制CYP3A酶活性，影响药物代谢，提示其在联合用药中的潜在风险。
这些多靶点、多途径的作用机制共同构成了五味子甲素多重药理效应的基础。
五味子甲素的成药性评价显示其具备一定的优势和挑战：
脂溶性与生物利用度：高LogP值（4.96）和低水溶性（0.0013 mg/mL）表明其脂溶性强，但水溶性差，可能限制口服吸收效率。需通过制剂技术改善其溶解性和生物利用度。
血脑屏障透过性：高血脑屏障渗透性提示其可能在中枢神经系统发挥作用，拓宽适应症范围。
安全性：无hERG抑制和无致突变性（Ames试验阴性），安全性较好。
药代动力学特征：现有研究表明五味子甲素口服后吸收较快，体内分布广泛，肝脏富集明显，符合其肝保护作用的靶向需求。其对CYP3A的抑制作用提示可能存在药物相互作用风险，需进一步研究其代谢途径及清除机制。
综合来看，五味子甲素具备良好的安全性和生物活性，但需优化其药代动力学特性以提升临床应用潜力。
五味子甲素作为天然产物，凭借其显著的肝保护作用及较好的安全性，具有广阔的临床应用前景。其在药物性肝损伤、酒精性肝病、非酒精性脂肪肝及肝纤维化等多种肝脏疾病中的潜在治疗价值，已被大量基础研究所证实。
未来临床转化应重点关注以下几个方面：
剂型开发与给药途径优化：针对其水溶性差的缺陷，开发纳米制剂、脂质体、固体分散体等新型剂型，提高口服生物利用度。
药物相互作用研究：深入评估其对CYP3A及其他药物代谢酶的影响，指导合理联合用药，避免不良反应。
临床试验设计：开展系统的临床安全性和有效性评价，明确适应症范围和用药剂量。
多靶点机制研究：结合现代分子生物学技术，进一步阐明其作用机制，探索新的适应症。
联合用药策略：探讨与其他肝保护药物或抗氧化剂的协同效应，提升治疗效果。
综上，五味子甲素作为一种具有多重药理活性的天然产物，具备成为肝脏疾病治疗新药的潜力，但其临床应用仍需克服药代动力学及药物相互作用等方面的挑战。
五味子甲素作为五味子中的主要活性成分，凭借其独特的化学结构和多靶点作用机制，在肝保护及抗氧化领域展现出显著的药理活性。其通过激活NRF2信号通路、调控抗氧化酶表达、抑制炎症反应及调节肝纤维化相关分子，实现对肝脏的多层次保护。同时，五味子甲素对CYP3A的抑制作用提示其在临床应用中需注意药物相互作用。
未来，结合现代药物制剂技术和系统的药代动力学研究，优化五味子甲素的成药性，将为其临床转化提供坚实基础。随着对其作用机制的深入解析及临床研究的推进，五味子甲素有望成为治疗肝脏疾病的有效天然药物，为天然产物药理学研究及肝病治疗领域贡献新的力量。
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